Trước thềm sự kiện,ườiđầutiêntrênthếgiớitìmratếbàoTđiềuhòasẽcóbàiphátbiểuđặcbiệttạbảng xếp hạng bóng đá việt nam v-league GS. BS Shimon Sakaguchi đã chia sẻ với độc giả về những phát kiến quan trọng với tế bào Treg và tiềm năng để giúp đỡ hàng triệu người bệnh.

Hành trình tìm ra nguyên nhân căn bệnh trên hàng triệu người

Việc tìm ra tế bào T điều hòa (Treg) của ông được đánh giá là một trong những bước ngoặt lớn của lịch sử y khoa liên quan tới bệnh tự miễn – rối loạn ảnh hưởng đến mười phần trăm dân số thế giới. Cụ thể, GS đã tìm ra tế bào T điều hòa như thế nào?

Tôi quan tâm đến cơ chế của bệnh rối loạn miễn dịch, hay còn gọi là bệnh tự miễn khi còn là sinh viên y khoa. Khi ấy, tôi quan sát được những hiện tượng thú vị khi thử loại bỏ tuyến ức ở chuột. Việc tác động này đã gây ra triệu chứng bệnh tự miễn ở chuột thí nghiệm, rất giống với con người.

Khi nghiên cứu sâu thêm, tôi đã xác định được tính chất và đặc điểm của một nhóm nhỏ tế bào T (Treg) từ chuột trưởng thành. Khi loại bỏ nhóm tế bào này (thay vì cắt loại tuyến ức) chuột bị mắc rất nhiều bệnh tự miễn. Điều bất ngờ là các bệnh tự miễn sẽ được chữa trị nếu ta truyền tế bào Treg ở chuột khoẻ mạnh cho chuột bệnh.

Khi đi đánh giá sâu hơn ở mức độ phân tử, nhóm nghiên cứu phát hiện ra vai trò then chốt của một phân tử (gọi là yếu tố phiên mã Foxp3) đối với hoạt động của tế bào Treg. Thông qua nghiên cứu các đột biến trên Foxp3, chúng tôi xác định được bất thường ở nhóm tế bào này chính là một trong những nguyên nhân gây ra bệnh tự miễn ở người.

Những hiểu biết của chúng ta về Treg đã tác động như thế nào đến lĩnh vực miễn dịch nói chung và nghiên cứu về bệnh tự miễn nói riêng, thưa GS?

Nghiên cứu Treg trên toàn thế giới trong 25 năm qua (đối với tôi là hơn 40 năm) đã giúp xác định ba khái niệm cơ bản. Thứ nhất, các tế bào T tự phản ứng (tự miễn) (nguyên nhân gây nên các bệnh tự miễn khi tế bào này bị biến đổi và tấn công cơ thể - PV) không hoàn toàn bị loại bỏ trong tuyến ức theo quá trình chọn lọc âm tính. Các tế bào này vẫn có thể hiện diện trong hệ thống miễn dịch ngoại biên của người bình thường.

Thứ hai, ở trạng thái bình thường, tế bào Treg ức chế quá trình nhân lên và hoạt động của các tế bào T tự miễn. Do vậy, tế bào Treg khi bị thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng có thể gây ra bệnh tự miễn.

Thứ ba, chúng ta có thể điều trị và ngăn ngừa bệnh tự miễn bằng cách tăng số lượng hoặc chức năng của tế bào Treg trong cơ thể. Tương tự, Treg còn đóng vai trò trong miễn dịch ung thư và miễn dịch cấy ghép. Bởi thế, chúng ta có thể tăng cường phản ứng miễn dịch tiêu diệt khối u bằng cách giảm hoạt động của tế bào Treg. Ở chiều ngược lại, nâng cao chức năng hoặc tăng số lượng tế bào Treg giúp chống thải ghép.

(责任编辑：Cúp C1)